PDRA推翻药物抗性

对于这个博士后我们正在寻找一个热情的人想在学术界和产业界之间的接口工作。在这个项目中我们将专注于开发一个新的SCLC治疗方案,小细胞肺癌,这是一个最激进的类型的癌症生存很短。在穆勒实验室我们正在p53功能,转录因子和肿瘤抑制基因。在超过一半的癌症,p53突变导致突变蛋白的形成。突变可以发生在几乎所有的氨基酸在p53,生成数百种不同的突变体。这使p53不同于许多其他肿瘤抑制蛋白。这些突变体蛋白构象的改变,能够比野生型蛋白与不同的蛋白质结合。

突变型p53表达导致增强细胞浸润和转移,改变代谢和药物抗性。有趣的是,我们发现在某些环境条件,特别是有毒金属的存在甚至可以或者野生型蛋白折叠,使其表现得好像是一个突变蛋白。连同一个公司,我们致力于开发分子可以去除金属负载p53和恢复正常的负担p53突变体和野生型的函数。允许癌细胞对化疗诱导p53-mediated细胞死亡的反应。

成功的申请人将日常工作在实验室的帕特里夏·穆勒博士为肺癌发展新的治疗方法。所选择的候选人将建立细胞和动物模型系统来检查特定的环境变化的影响,最重要的是低级的有毒金属,肿瘤生长和化疗反应。我们希望看到一个增强抵抗多种化学疗法在这些金属的存在。在实验室里一些初步的数据显示,这可以通过使用现有的分子恢复目前使用癌症以外的疾病。候选人将测试这些分子结合化疗相关的肺癌和测试这些细胞模型。我们将测试的最佳组合方式的行动,我们将把这些3 d细胞研究和动物模型。最终的目标是开发一个产品,可以用于肺癌患者。